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ni.1829.pdf | 1.48 MB | Adobe PDF | 見る/開く |
タイトル: | B cell–specific and stimulation-responsive enhancers derepress Aicda by overcoming the effects of silencers |
著者: | Honjo, Tasuku Nagaoka, Hitoshi Tran, Thinh Huy Nakata, Mikiyo Suzuki, Keiichiro Begum, Nasim A Shinkura, Reiko Fagarasan, Sidonia |
著者名の別形: | 本庶, 佑 長岡, 仁 |
発行日: | 6-Dec-2009 |
出版者: | Nature Publishing Group |
誌名: | Nature Immunology |
巻: | 11 |
号: | 2 |
開始ページ: | 148 |
終了ページ: | 154 |
抄録: | Activation-induced cytidine deaminase (AID) is essential for the generation of antibody memory but also targets oncogenes, among other genes. We investigated the transcriptional regulation of Aicda (which encodes AID) in class switch–inducible CH12F3-2 cells and found that Aicda regulation involved derepression by several layers of positive regulatory elements in addition to the 5′ promoter region. The 5′ upstream region contained functional motifs for the response to signaling by cytokines, the ligand for the costimulatory molecule CD40 or stimuli that activated the transcription factor NF-κB. The first intron contained functional binding elements for the ubiquitous silencers c-Myb and E2f and for the B cell–specific activator Pax5 and E-box-binding proteins. Our results show that Aicda is regulated by the balance between B cell–specific and stimulation-responsive elements and ubiquitous silencers. |
記述: | ゲノムに抗体の記憶を刻むAID蛋白質遺伝子(Aicda)の発現制御機構-何故非Bリンパ球にAIDが発現し、癌化が起こり得るのか-を解明しました. 京都大学プレスリリース. 2009-12-07. |
著作権等: | c 2009 Nature America, Inc. All rights reserved. 許諾条件により論文本文は2010-06-07に公開. この論文は出版社版でありません。引用の際には出版社版をご確認ご利用ください。 This is not the published version. Please cite only the published version. |
URI: | http://hdl.handle.net/2433/88755 |
DOI(出版社版): | 10.1038/ni.1829 |
PubMed ID: | 19966806 |
関連リンク: | https://www.kyoto-u.ac.jp/static/ja/news_data/h/h1/news6/2009/091207_1.htm |
出現コレクション: | 学術雑誌掲載論文等 |
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