BPH/OABに対するα1受容体遮断薬の作用機序の検討 (第57回日本泌尿器科学会中部総会)

Abstract

前立腺肥大症(BPH)に伴う過活動膀胱(OAB)症状の発症メカニズムとして膀胱血流に着目し, 代表的α1受容体遮断薬である塩酸タムスロシンによる膀胱血流量の変化を検討した。ラットの外尿道口から膀胱内にポリエチレンカテーテルを挿入し, 近位尿道を絹糸で縛った後カテーテルを抜去して下部尿路閉塞(BOO)モデルを作製した。同時に塩酸タムスロシン溶液で満たした浸透圧ポンプを皮下に埋め込んだ。BOO手術後2週に経口マイクロスフェア法を用いて膀胱血流量を計測した。その結果, 偽手術ラットと比較して, BOOラットでは膀胱血流量の有意な低下を認めた。塩酸タムスロシン持続皮下投与(1μg/kg/h, 2週間)により, BOOラットの膀胱血流量は有意に増加した。塩酸タムスロシンは膀胱血流改善作用によって, 直接的・間接的にBPH/OABを改善している可能性が考えられた。

To investigate the mechanism of the ameliorating effect of alpha1-blocker on storage symptoms associated with benign prostatic hyperplasia (BPH), we evaluated the effect of tamsulosin on the bladder blood flow in rats with bladder outlet obstruction (BOO). BOO was produced by ligature in the part around a proximal urethra and kept for 2 weeks. Tamsulosin was subcutaneously administered with an osmotic pump for 2 weeks immediately after the BOO operation. Bladder blood flow in the sham-operated rats, the control BOO rats and the tamsulosin-treated BOO rats was measured by the fluoro-microsphere method. Bladder blood flow was significantly reduced in BOO rats compared with sham-operated rats, and tamsulosin significantly increased the bladder blood flow in BOO rats. The present results suggest that the increase in bladder blood flow by tamsulosin contributes to the improvement of storage symptoms associated with BPH.