高山病のメカニズム : ひとつの仮説

永田, 龍

ダウンロード数: 108

https://doi.org/10.14989/HSM.3.202

このアイテムのファイル:

ファイル	記述	サイズ	フォーマット
himaraya_03_202.pdf		2.78 MB	Adobe PDF	見る/開く

完全メタデータレコード

DCフィールド	値	言語
dc.contributor.author	永田, 龍	ja
dc.contributor.alternative	Nagata, Ryu	en
dc.contributor.transcription	ナガタ, リュウ	ja-Kana
dc.date.accessioned	2014-04-16T00:52:30Z	-
dc.date.available	2014-04-16T00:52:30Z	-
dc.date.issued	1992-05-17	-
dc.identifier.issn	0914-8620	-
dc.identifier.uri	http://hdl.handle.net/2433/185543	-
dc.description.abstract	最近, 虚血性神経細胞壊死にグルタミン酸受容体の過剰活性化が大きく関与していることが明らかにされつつある. 同じく, 低酸素状態が引き起こす病態の一つである高山病とグルタミン酸受容体過剰活性化との関連について, 議論された.	ja
dc.description.abstract	The evidence that overstimulation of glutamate receptors causes neuronal cell death in cerebral ischemia has been convincing. The possibilities that a similar overstimulation of glutamate receptors might be involved in altitude sickness was discussed. Lowering pH in cerebrospinal fluid caused by administration of acetazolarnide (Diamox) may prevent the overstimulation of glutamate (NMDA) receptors.	en
dc.format.mimetype	application/pdf	-
dc.language.iso	jpn	-
dc.publisher	京都大学ヒマラヤ研究会	ja
dc.publisher.alternative	The Association for the Studies of Himalaya, Kyoto University	en
dc.subject.ndc	225.8	-
dc.title	高山病のメカニズム : ひとつの仮説	ja
dc.title.alternative	Mechanism of Altitude Sickness: A New Hypothesis	en
dc.type	departmental bulletin paper	-
dc.type.niitype	Departmental Bulletin Paper	-
dc.identifier.ncid	AN10392447	-
dc.identifier.jtitle	ヒマラヤ学誌	ja
dc.identifier.volume	3	-
dc.identifier.spage	202	-
dc.identifier.epage	204	-
dc.textversion	publisher	-
dc.sortkey	28	-
dc.address	住友製薬研究所	ja
dc.identifier.selfDOI	10.14989/HSM.3.202	-
dcterms.accessRights	open access	-
dc.identifier.pissn	0914-8620	-
dc.identifier.jtitle-alternative	Himalayan study monographs	en
出現コレクション:	第3号

アイテムの簡略レコードを表示する

Export to RefWorks

このリポジトリに保管されているアイテムはすべて著作権により保護されています。