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| ファイル | 記述 | サイズ | フォーマット | |
|---|---|---|---|---|
| himaraya_03_202.pdf | 2.78 MB | Adobe PDF | 見る/開く |
| タイトル: | 高山病のメカニズム : ひとつの仮説 |
| その他のタイトル: | Mechanism of Altitude Sickness: A New Hypothesis |
| 著者: | 永田, 龍  |
| 著者名の別形: | Nagata, Ryu |
| 発行日: | 17-May-1992 |
| 出版者: | 京都大学ヒマラヤ研究会 |
| 誌名: | ヒマラヤ学誌 |
| 巻: | 3 |
| 開始ページ: | 202 |
| 終了ページ: | 204 |
| 抄録: | 最近, 虚血性神経細胞壊死にグルタミン酸受容体の過剰活性化が大きく関与していることが明らかにされつつある. 同じく, 低酸素状態が引き起こす病態の一つである高山病とグルタミン酸受容体過剰活性化との関連について, 議論された. The evidence that overstimulation of glutamate receptors causes neuronal cell death in cerebral ischemia has been convincing. The possibilities that a similar overstimulation of glutamate receptors might be involved in altitude sickness was discussed. Lowering pH in cerebrospinal fluid caused by administration of acetazolarnide (Diamox) may prevent the overstimulation of glutamate (NMDA) receptors. |
| DOI: | 10.14989/HSM.3.202 |
| URI: | http://hdl.handle.net/2433/185543 |
| 出現コレクション: | 第3号 |
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